资料来源：http://www.hinews.cn/news/system/2016/12/26/030901648.shtml
日本研究人员近日发现心脏组织在高血压等持续负荷影响下硬化的机制。这一发现将有助于预防和治疗因心肌硬化而引发的心脏衰竭。
日本自然科学研究机构生理学研究所近日发佈报告说，受高血压等负荷影响，心脏会变得肥大，心肌为维持正常机能而呈扩展状态，胶原蛋白纤维因此逐渐增多并硬化，导致心脏扩张功能出现问题，进而发展为心脏衰竭。
此前研究显示，心脏内过量产生活性氧将引起胶原蛋白纤维增多，但是并不清楚受高血压等力学负荷影响后心脏内活性氧的产生机制。
研究人员发现，心肌细胞被持续拉伸后，细胞膜上一种名为"ＴＲＰＣ３"的蛋白质会增加，并与一种能够产生活性氧的酶结合，使活性氧的活性增加。
通过基因改造，研究人员让实验鼠体内无法产生"ＴＲＰＣ３"蛋白质，则心脏内活性氧会减少，且活性下降。在这种情况下，实验鼠的心脏即使受高血压等持续负荷影响，也不会患心肌硬化和心脏衰竭。
研究小组认为，如果找到抑制"ＴＲＰＣ３"蛋白质作用或者阻碍其与特定酶相结合的化合物，就可能研发出防止心肌硬化的新药。
相关研究成果发表在新一期英国《科学报告》杂誌网络版上。
